ISKUSTVA iz djetinjstva oblikuju nas u odrasloj dobi i mogu imati dugoročne posljedice na zdravlje. Prema procjenama, više od polovice ljudi doživjelo je barem jedno nepovoljno iskustvo u djetinjstvu koje je kasnije uzrokovalo mentalne ili fizičke probleme. Premda je ta veza poznata, za razvoj učinkovitih terapija ključno je razumijevanje bioloških mehanizama koji se iza nje kriju, piše Science Alert.

Nova studija, objavljena u časopisu Neuron, pruža detaljan uvid u te procese. Američki istraživači proučavali su ventralno tegmentalno područje (VTA) mozga kod miševa, ključno za upravljanje dopaminom, a time i našim reakcijama na nagradu, motivaciju i stres.

Otkrili su da stres u ranoj dobi uzrokuje svojevrsno "odmotavanje" spiralne strukture DNK unutar neurona u tom području. Zbog toga geni postaju pristupačniji za aktivaciju, a istraživači su taj proces usporedili s rastezanjem poznate spiralne igračke "slinky".

Posljedica je da ti neuroni i njihovi geni, sada u "otvorenijem" stanju, snažnije reagiraju na nove stresne događaje kasnije u životu. To može dovesti do neravnoteže dopamina i razvoja problema poput anksioznosti.

"Otkrili smo novi biološki proces koji povezuje teška iskustva u ranom djetinjstvu s dugoročnom podložnosti mentalnim bolestima", objašnjava anesteziologinja Meaghan Creed sa Sveučilišta Washington u St. Louisu.

"Ovo otkriće razotkriva fizički ožiljak koji trauma u razvojnoj dobi ostavlja unutar moždanih stanica. Znanstvenicima to daje konkretan biološki cilj za razvoj novih tretmana i intervencija."

Mehanizam stanične promjene

Istraživači su utvrdili da stres kod miševa podiže razinu enzima SETD7. Povišena količina tog enzima dovodi do stvaranja većeg broja kemijskih oznaka H3K4me1. Te oznake signaliziraju da je DNK unutar neurona VTA područja spremna za "odmotavanje", što olakšava buduću aktivaciju gena u stanicama koje proizvode dopamin.

Kako bi provjerili teoriju, znanstvenici su u eksperimentu umjetno povećali razinu enzima SETD7 kod miševa koji nisu bili pod stresom, dok su ga blokirali kod onih koji su stresu bili izloženi.

Rezultati su potvrdili pretpostavku: viša razina enzima značila je manju toleranciju na stres i izraženije anksiozno ponašanje u odrasloj dobi. Suprotno tome, blokiranje enzima SETD7 učinilo je miševe izložene stresu otpornijima.

Implikacije za liječenje

"Trenutno ne postoje tretmani za promjene koje stres u ranom djetinjstvu izaziva u mozgu, djelomično zato što nismo imali jasnu sliku koje molekularne mehanizme ciljati", kaže neuroznanstvenica Catherine Jensen Peña s Instituta za neuroznanost Princeton. "Ovaj rad je značajan jer otkriva jasan mehanizam i pomaže objasniti zašto su posljedice stresa istovremeno suptilne i dalekosežne."

Ovi nalazi tek se trebaju potvrditi u istraživanjima na ljudima. Međutim, zbog bioloških sličnosti miševa i ljudi te postojećih dokaza o posljedicama teških iskustava u djetinjstvu, znanstvenici vjeruju da se sličan mehanizam odvija i kod nas. Spoznaja o postojanju ovih kemijskih "bilješki" stresa otvara put razvoju metoda kojima bi se mogla smanjiti dugoročna ranjivost.

Uloga prevencije i pozitivnih iskustava

Istraživački tim planira ispitati i mogu li pozitivna iskustva, poput rane socijalizacije i kvalitetne prehrane, imati zaštitni učinak na istu skupinu neurona. To je područje koje bi moglo otkriti načine za jačanje otpornosti na stres kroz cijeli život.

"Ako možemo intervenirati podrškom, terapijom ili socijalnim resursima kako bismo zaštitili djecu tijekom osjetljivih faza razvoja, možda možemo zaštititi i epigenom. Tako bismo mogli spriječiti da se genetski 'slinky' zaglavi u otvorenom položaju i time dati mozgu u razvoju priliku da izgradi prirodnu otpornost", poručuje Peña.